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    據科技日報訊  美國得克薩斯大學醫學院的HIV（人類免疫缺陷病毒）研究人員確信，他們已經抓住了奪走數百萬人生命的HIV病毒的致命弱點。該弱點隱藏在HIV包膜蛋白gp120基因內。這種蛋白質對于HIV附著宿主細胞來說必不可少，宿主細胞被感染后最終就會發展成艾滋病（AIDS）。相關理論發表在6月份的《自體免疫評論》雜志上，支持該理論的其他數據將被提交給8月3日至8日在墨西哥舉行的第十七屆國際艾滋病大會。
    通常，人體免疫系統可通過制造和病毒結合的抗體蛋白來抵御病毒攻擊。但HIV是一個不斷變化和變異的病毒，感染后產生的抗體無法控制疾病發展為艾滋病的進程。因為同樣的原因，至今尚沒有開發出可促進保護性抗體產生的艾滋病預防疫苗。
    這個致命弱點，屬于gp120基因上編號為421—433的一小段氨基酸，目前正被科學家用來研究干預療法。得州大學醫學院病理學教授薩德黑爾·保羅表示，不像其包膜的多變區域，HIV至少需要一個不變區域來附著至細胞。如果這個區域也是變化的，HIV就將不能感染細胞。同樣重要的是，HIV并不希望這個不變區域去激發身體的防御系統。因此，HIV使用同樣不變的一個細胞附著處，使抗體生成細胞———B淋巴細胞靜默。結果，人體受到蒙蔽，只在HIV的變化區域產生豐富的抗體，而不是在其附著細胞的地方。免疫學家將這個區域稱為超抗原區。HIV的聰明真是無可匹敵，沒有其他病毒會使用這樣的伎倆來騙過身體的防御。
    保羅研究小組利用工程方法制作出帶有酶活性的抗體，亦稱抗體酶，它能以明確的方式攻擊HIV的致命弱點。保羅稱，這種酶能辨識世界各地發現的幾乎所有不同形式的HIV，從而解決了HIV的多變性問題。下一步，研究人員的工作就是要在人體臨床試驗中證實該理論。
    與普通抗體不同的是，抗體酶可永久地使病毒退化。一個單一的抗體酶分子可滅活數千個病毒粒子，而常規抗體只能滅活一個病毒粒子，所以常規抗體對HIV的抗擊能力相對較弱。
    研究人員還發現，這個抗體并不是被動地與目標分子結合，而是能將目標分子粉碎并摧毀其功能。最新研究表明，自然發生的催化抗體，特別是IgA類型，也許對治療和預防HIV非常有用。得州大學醫學院病理學系兼醫學實驗室副主任斯蒂文·諾里斯稱，保羅研究小組的工作具有高度的創新性。
    這種抗體酶分離自患有自體免疫性疾病紅斑狼瘡但對HIV呈陰性的患者，以及少數對HIV呈陽性但還沒有患上艾滋病且無需治療的人群。研究人員發現，紅斑狼瘡患者身上發生的干擾免疫活動的事件能產生針對HIV致命弱點的抗體酶。經過數百萬年的進化，人類基因組積累了大量病毒片段，也叫做內源性逆轉錄病毒序列。紅斑狼瘡患者體內會產生過量的內源性逆轉錄病毒序列，這樣一個與HIV致命弱點相似的序列的免疫反應，就能解釋紅斑狼瘡患者體內抗體酶的產生。少數HIV呈陽性的患者經過幾十年的感染后，體內也開始產生抗體酶。因此少數人身上的免疫系統就能用來對付所有的HIV。
    美國加州衛生局的卡爾·漢森博士也證實，該抗體酶可消除來自世界不同地方的不同HIV菌株引起的血液細胞感染，而人體血液細胞是HIV感染的唯一細胞。
    目前，研究人員正研究將該抗體酶輸入血液來開發HIV免疫療法。這種抗體酶也能用作局部陰道或直腸用劑配方來防范經性傳播而引起的HIV病毒。

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